Военная тайна

Фото: Сергей Бобылев/ТАСС
Военные медики предложили новые алгоритмы лечения больных с COVID-19

Протоколы лечения COVID-19 меняются прямо на глазах. В тяжелых случаях на первый план выходит назначение антикоагулянтов для предотвращения микротромбозов и противовоспалительных препаратов, позволяющих не доводить пациента до применения ИВЛ. 22 мая 2020 года в журнале Lancet появились долгожданные результаты мультинационального исследования применения еще недавно подававшего столько надежд гидроксихлорохина — у 96 032 пациентов, получивших лечение от COVID-19 в период с 20 декабря 2019-го по 14 апреля 2020 года. Выводы авторов неутешительны: «Мы не смогли подтвердить положительного влияния использования гидроксихлорохина или хлорохина в комбинации с макролидом или без него на госпитальные исходы лечения COVID-19. Каждый из этих лекарственных режимов связан со снижением выживаемости пациентов».

Главный пульмонолог Минобороны РФ, президент Межрегиональной ассоциации специалистов респираторной медицины Андрей Зайцев обратился к коллегам-врачам с открытым письмом, делясь с ними теми выводами, к которым привел его практический опыт: военные медики сегодня помогают гражданским врачам бороться с COVID-19. Алла Астахова решила расспросить Андрея Зайцева об этом подробнее.

Андрей Алексеевич, военные врачи принимают участие в лечении COVID у гражданского населения?

— Да, конечно. Департамент здравоохранения Москвы в свое время обратился за помощью в Министерство обороны. Бригады военных медиков, в том числе из Главного военного клинического госпиталя имени Н. Н. Бурденко и других учреждений, были направлены для работы в гражданские стационары. Сейчас открыты госпитали Министерства обороны, построенные в кратчайшие сроки. Насколько я знаю, там планируется оказание помощи гражданскому населению.

В своем письме вы написали о неоправданном назначении антибиотиков при лечении COVID-19. Как думаете, почему их прописывают? Заболевание-то вирусное.

— Эта проблема существует давно — она возникла задолго до пандемии коронавируса. При обычной простуде, вызванной респираторными вирусами, или, например, остром бронхите — заболевании первичной вирусной этиологии — антибиотики назначают очень часто. По зарубежным данным, в 30–60% случаев при остром бронхите. Это реальная проблема, которая существует, существовала и, к сожалению, будет существовать. Лечение коронавирусной инфекции — из ряда вон выходящий пример в этом контексте.

— Какой мотив у врачей? Боятся пропустить бактериальное осложнение?

— Нередко — приблизительно в 20% случаев — заболевание протекает с поражением нижних отделов респираторного тракта. Мы же понимаем, что это жизнеугрожающий процесс. Врачи в этой ситуации при отсутствии адекватного вирусного лечения склонны назначать антибиотики. Возможно, срабатывает и то, что диагноз звучит так: «Новая коронавирусная инфекция. Внебольничная пневмония». Если есть диагноз «пневмония», значит, надо назначить антибактериальное лечение.

В чем опасность повального назначения антибиотиков при коронавирусе?

— Опасность хорошо известна — это рост числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Если у больного с коронавирусом, получающего антибиотики, разовьются бактериальные осложнения, то они будут ассоциированы уже с резистентными штаммами. Справиться с бактериальной инфекцией в этом случае будет гораздо сложнее.

Вы предложили другой диагноз: не пневмония, в пневмонит. В чем разница?

— Пневмония — в большинстве случаев бактериальный процесс. Пневмонит — термин, указывающий на небактериальный и даже неинфекционный характер воспаления. Сейчас появляются свидетельства того, что при коронавирусной болезни поражаются стенки сосудов, происходят микротромбозы в сосудистом русле. То есть характер поражения легких здесь совершенно иной, чем при пневмонии. Кстати, термин «пневмонит» по отношению к COVID-19 тоже не совсем правильный. Мне больше нравится термин «интерстициопатия», который впервые в рамках ведения больных с коронавирусной инфекцией озвучили итальянские врачи. То есть процесс, проявляющийся воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, эндотелия лёгочных капилляров. Но этот термин в нашей стране пока не прижился. Почему мы настаиваем на диагнозе «пневмонит», «интерстициопатия»? Эта формулировка заставит врача не прибегать к неоправданному назначению антибиотиков, а задуматься об использовании других средств терапии, прежде всего противовоспалительных препаратов.

В качестве противовоспалительных средств вы предложили кроме моноклональных антител использовать глюкокортикостероиды…

— Насчет глюкокортикостероидов — это пока наша точка зрения. Они используются в режимах терапии в ряде стран — отдельные сообщения из Италии, США и Китая, в том числе в нашей стране (национальные рекомендации), но там рекомендованы небольшие дозы этих препаратов. Наше предложение применять более высокие дозы глюкокортикостероидов основано на достаточном количестве клинических наблюдений. Эту точку зрения поддерживает ряд коллег. Мы заметили, что если начать применять эти препараты вовремя и по показаниям, это позволяет остановить воспалительный процесс на приемлемом для пациента уровне оксигенации.

Есть шанс не переводить пациента на ИВЛ с ее рисками?

— На самом деле это самая главная задача — удержать пациента на приемлемом уровне оксигенации. Противовоспалительные препараты не лечат коронавирусную инфекцию, но дают шанс остановить процесс и дают пациенту время выздороветь, находясь на минимальной респираторной поддержке — на ингаляциях кислорода, на высокопоточной оксигенации. Это жизнеспасающая стратегия.

В мире мнение о применении кортикостероидов при коронавирусе неоднозначное.

— Пока в рекомендациях многих стран к кортикостероидам настороженное отношение в связи с отсутствием адекватных клинических исследований (14 мая 2020 года использование кортикостероидов внесли в протокол лечения COVID-19 в Восточной Вирджинии, США. — А. А.). В наших национальных рекомендациях они есть. Мы одни из первых заметили эффект раннего (по показаниям) применения кортикостероидов и, конечно, речь идет только о пациентах со среднетяжелым течением болезни, которые получают лечение в стационаре. Мы считаем, что этот факт должен быть озвучен. Сейчас мы уже получили статистический материал, который доказывает эту точку зрения. Надеемся, что в ближайшее время мы опубликуем свои результаты.

В вашем письме есть еще один важный момент. При ведении больных с коронавирусной инфекцией вы предлагаете мониторировать уровень двух биомаркеров воспаления — С-реактивного белка и прокальцитонина.

— Обычно С-реактивный белок является очень хорошим маркером разграничения вирусной и бактериальной инфекции. Это отражено в ряде мировых рекомендаций по ведению пациентов с пневмонией.

Почему в случае с COVID-19 этот тест нельзя использовать, чтобы определить наступление бактериальных осложнений?

— Мы все увидели, что при коронавирусном поражении легких уровень С-реактивного белка практически всегда повышен. В этом случае он не является показателем присоединения бактериальной флоры. Но, поскольку он указывает на активность процесса, коррелирующего с высокой лихорадкой, его можно и нужно использовать, чтобы определить необходимость привлечения противовоспалительных препаратов. Чтобы определить наступление бактериальной суперинфекции, используется другой тест — определение уровня предшественника гормона прокальцитонина. У пациентов с поражением легких на фоне COVID-19 он остается в пределах референсных значений. Но при присоединении бактериальной инфекции уровень этого маркера повышается. Пациенту с повышенным уровнем прокальцитонина требуется назначение антибиотиков. Этот показатель хорошо работает у пациентов в стационаре, но его можно использовать и у тех, кто лечится амбулаторно. При ведении больного нужно использовать оба эти маркера, и С-реактивный белок, и прокальцитонин. Это поможет определить, какие нужны препараты и когда.

Чтобы не давать лекарства просто так на всякий случай?

— Мне кажется, что это очень важный момент. Мы постарались распространить наш опыт, убедить коллег, что это нужно делать.

Всё больше данных о том, что новый коронавирус поражает стенки сосудов…

— На наш взгляд, любое изменение на компьютерной томографии, свидетельствующее о поражении ткани легкого в рамках коронавирусной инфекции, является поводом к назначению антикоагулянтов. Профилактически их дают всем пациентам с тяжелым поражением легких — это отражено в национальных рекомендациях. В амбулаторной практике по показаниям возможно назначение пероральных антикоагулянтов. Это основная терапия, которая должна назначаться подавляющему числу пациентов с коронавирусным поражением легких.

Андрей Зайцев
Беседовала Алла Астахова

alla-astakhova.ru/voennaya-tajna

38 комментариев

  1. Очень интересно, что авторы рассуждают о том что это не пневмония а пневмонит. У нас, например, вообще нет уверенности что роль размножения коронавирусов в легких имеет клиническое значение. Наши предварительные опыты на животных моделях этого не подтверждают https://sfsca.ru/news/articles/01.06.2020.html.
     
    В то же время — медикам сложнее доказывать накопление коронавируса именно в кишечнике. В отличие от нас, ветеринаров, они не могут посмотреть что же происходит в тонком отделе кишечника на ранней стадии заболевания. По ПЦР — да есть и чаще поражение ЖКТ предшествует появлению других признаков. Рентгенологически видно именно периваскулярное расположение очагов поражений (крайне сомнительно что коронавирус ретроградно по легочным артериям будет распространятся из первичного очага в легких). Гистологические изменения в легких тоже не выглядят доказывающими первичную локализацию и накопление вируса в легких и т.д.. Понятно что С реактивный белок вырабатывающийся в печени будет активнее продуцироваться при локализации вируса именно в кишечнике, в сравнении с прокальцитонином (продуцирующимся в щитовидной железе). В этом контексте размышления авторов статьи шаг вперед.
    По антибиотикам тоже все выглядит весьма нетривиально. С одной стороны — макролидные антибиотики и доксициклин довольно широко используются в ветеринарии при лечении вирусных пневмоний и миокардитов не для подавления вторичной бактериальной инфекции а используются их «побочные эффекты» подавление макрофагов-нейтрофилов и ингибирование металлопротеазы нейтрофилов, соответственно. Я бы рекомендовал эти антибиотики вообще продавать без рецепта на период пандемии. Ранняя профилактика развития осложнений важна, по мнению ряда экспертов. С другой стороны — любовь врачей назначать сразу при выявлении пневмонии антибиотики и впрямь не всегда выглядит безобидно. Если коронавирус (covid19) накапливается в кишечнике (как это происходит при ВСЕХ мне известных коронавирусных инфекциях животных и птиц), то применение антибиотиков широкого спектра действия чревато дисбиозом (а это увеличит и концентрацию вирусов в просвете кишечника и риск попадания вируса в кровоток) и провоспалительным статусом иммунной системы, что также повышает риски осложнений

    1. https://www.mk.ru/social/2020/06/09/kazalos-simptomy-slabye-no-legkie-vyzhzheny-koronavirus-proyavilsya-kovarno.html
      Простите, господин Вас.Афонюшкин, я — профан / более чем дилетант в ковидных типа делах, но хочется знать, как, каким образом Ваш анонс (данный Вашей ссылкой на Ваши и Ваших коллег исследования) может согласоваться (и, видимо, я полагаю, должен) со ссылкой из МК, приведенной мною выше?
      Заранее спасибо, постоянно уважающий Вас,
      Л.К.

      1. Одно другому не противоречит :). Даже в этой статье вы можете прочитать о каскадах защитных реакций. Могут быть тромбозы (причем тромбоэмболы можно увидеть в артериях, легочных, замечу) и вот вам резкое нарушение функционирования крупного куска легкого. Ведь не поплывает же коронавирус ретроградно по артерии, навстречу току крови, чтобы инициировать там тромб… Есть цитокиновый шторм и лимфоцитарные инфильтраты (периваскулярно т.е. по сосудам) мы же не будем думать что лимфоциты и макрофаги самозародились в легких? Они туда были перенесены с током крови. Сам вирус, прошу заметить — не очень то способен убивать клетки, он любит секретирующие клетки (репродуцируясь в ЭПР) и обычно выделяется с секреторными гранулами (как и другие коронавирусы). Поэтому основные поражения легких наносит иммунная система и собственно тромбозы.
        Как раз вариант когда легкие очень быстро «сгорели» мало вероятен как следствие диссеминации вирусных частиц именно в самих легких (вируса очень немного, в сравнении с парамиксовирусами или ортомиксовирусами, например). Легкие очень неплохо защищены от того, чтобы вирусные частицы в них перераспределялись и их концентрация при продвижении по бронхам очень быстро падает. А вот через кровь смесь вирусов и иммунокомпетентных клеток вполне может равномерно поразить легкие. Патогенез нужно анализировать скорее с позиции физиологии и математики. Низкая эффективность иммунной системы при борьбе с вирусом тоже может быть объяснена преимущественной локализацией вируса в местах, где возможности иммунной системы ограничены (кишечник, почки, мозг). Низкая копийность вируса (это не всегда так, но чаще — так) делает клинически значимым процесс перераспределения вируса из одного органа в другой. Теоретически должны еще быть правосторонние миокардиты.

        1. «Патогенез нужно анализировать скорее с позиции физиологии и математики».
          Прошу Вас, уважаемый В.А., по возможности прояснить роль математики в таком анализе.
          Какие области математики (как-то классический анализ, теория дифференциальных уравнений, возможно, с частными производными, теория вероятностей и специального вида случайных процессов, так называемое математическое моделирование и т.п.) в этом анализе могут быть существенным образом задействованы? Прошу указать с возможным уточнением.
          Л.К.

          1. Есть несколько моментов. 1. Нужны две конкурентных модели перераспределения коронавирусов в организме 1а)исходя из предположения что коронавирус накапливается в кишечнике и гематогенно заносится в легкие (примерно как модель фармакокинетики но с учетом воспроизводства вирусов) 1б) допустим таки что все же в легких. Я бы все же оценил процесс снижения концентрации при прохождении через бронхи , процесс диссеминации из первичного очага, через бронхи и сравнил с вариантом попадания в кишечник вируса накопившегося в носоглотке и/или гортани (собственно, очевидно более 50% вируса попавшего в бронхи и трахею все равно окажется в желудке а не в альвеолах легких).
             
            2 видимо нужна система дифференциальных уравнений описывающая воспроизводство и элиминацию коронавируса и в т.ч. вариант частичной инактивации вирусных частиц в просвете кишечника.
             
            Мы сейчас обсуждаем с математиками некоторые моменты. Ну и есть кучка эпидемиологических моментов. Например, я бы советовал построить модель наверное агентную которая бы включала людей с очень высокими концентрациями вируса (нам такие попадались и нашим коллегам). Подозреваю это многое бы объяснило. Тогда можно было бы промоделировать вариант перезаражения людей на работе и дома (от нормальных выриусовыделителей) и массового перезаражения людей при контакте с супервыделителями (они закономерно еще и симптомов не имеют…). ну и интересно бы с использованием геоинформационных систем посмотреть а какая нужна модель чтобы описывала сочетание плавного роста спорадической заболеваемости по регионам + классическая эпидемическая волна. Возможно есть еще один фактор который быстро растаскивает вирус по регионам но с низкими рисками развития заболевания/заражения. Тут есть пара конкурирующих гипотез и хорошо бы понять что более вероятно.

            1. «Мы сейчас обсуждаем с математиками некоторые моменты…».
              Работал (поверхностно, увы! — Л.К.) с «хищником — жертвой» по Альфреду Лотка — Вито Вольтерра, знаю, и не понаслышке, насколько это трудно / трудоемко.
              Желателен по выходу из печати, выкладке в сети Ваш по типу как и выше анонс.
              Желаю успехофф и жду с нетерпением.
              Л.К.

        2. «Низкая эффективность иммунной системы … может быть об’яснена преимущественной локализацией…».
          Согласуется ли Ваш тезис с об’яснениями госпожи А. Барановой из виргинского университета (предварительно, как профан, полагаю, что — да, согласуется, но хотелось бы знать Ваше по возможности развернутое суждение /мнение)?:
          https://youtu.be/p2FO9yYSdCU
          За которое заранее Вам признателен,
          Л.К.

          1. безусловно не противоречит. Но я бы все же делал акцент на накопление именно вируса и его созревание и формирование иммунного ответа преимущественно в кишечнике. Если я прав то и имуномодуляторы должны работать в кишечнике (и не пробиотики все же при всем уважении, максимум пробиотики на основе споровых до заражения, 1-2 раза в неделю), противовоспалительную терапию тоже надо производить там и вирус подавлять тоже. Сравните потенциал для синтеза вирусных частиц в 300м2 слизистой кишечника и в 100 м2 респираторного эпителия но только в пневматоцитах второго типа, которые меньше синтезируют, меньше делятся, быстрее погибают и т.д. При относительно низкой копийности вируса мы можем утверждать что концентрация вируса в 1 грамме ткани не может быть идентична в разных органах отсюда вытекает важность понимания — где именно вируса больше всего нарабатывается. Кишечник может наработать достаточно вируса чтобы угробить легкие, тем более опосредованно, через реакцию иммунной системы.
             
            Ну и повторюсь — пробиотики с иммуномодулирующими эффектами резко повышают смертность при вирусных пневмониях у кур и свиней. Стоит ли ставить опыты на людях если существуют теоретические предпосылки для повышения риска осложнений? Я могу быть и не прав в своей оценке ситуации но не рискну рекомендовать пробиотики. Впрочем, теоретически и антибиотики действительно могут дать негативный эффект и НПВС, если исходить из нашей модели.
             
            Коротко по патогенезу

            1. Локальная инфекция (вирус размножается на слизистой носа, гортани) на этом все может и закончится
            2. Попадание в кишечник и накопление вируса (видимо может длится долго и тоже ничем не закончится)
            3. появление иммунного ответа, повреждение слизистой кишечника иммунокомпетентными клетками и вымывание вирусных частиц в кровоток (воротная вена, каудальная полая вена, правое предсердие, правы желудочек, легочная артерия… легкое)
            4. иммуноопосредованные повреждения сосудов, пневматоцитов (Т киллеры, нейтрофилы и т.д.) в основном из кишечника — вспомните про пищевой лейкоцитоз и представьте насколько нейтрофилов проходят через малый круг кровообращения..в сравнении с их остатками попадающимися в периферических венах… В общем — при пневмонии жирное есть не стоит (по моему мнению)
            5. разные варианты повреждений — тромбозы, цитокиновый шторм, фиброз и т.д. — гипоксия
            6. осложнения (вторичные бактериальные и вирусные инфекции)
            7. существенное снижение концентрации вирусов в крови благодаря антителам (сопутствующие этому повреждения — типа феномена Артьюса, ЦИК)
            8. вирус остается в местах мало доступных иммунной системе — почки, кишечник, иногда мозг.
  2. «— Опасность хорошо известна — это рост числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Если у больного с коронавирусом, получающего антибиотики, разовьются бактериальные осложнения, то они будут ассоциированы уже с резистентными штаммами. Справиться с бактериальной инфекцией в этом случае будет гораздо сложнее.»
     
    Я преподаю с 1981 года. Ежегодно в конце сентября и в конце февраля, из-за многочисленных контактов со студентами, у меня начинается, то, что ранее называлось ОРЗ (грипп).
    О том, что гриппозные пневмонии плохо лечатся и зачастую кончаются летально известно, по крайней мере, с тех времен. Цену советской медицине я уже хорошо узнал в 1980 году, на третьем году аспирантуры…
    Далее лечился сам, не считаясь с медицинскими рекомендациями.
    Антибиотики и сульфаниламиды, как известно, на вирусы не действуют, но я превентивно блокирую возможные воспаления. При первых признаках ОРЗ в указанные периоды года, я начинаю принимать по одной таблетке линкомецина (250 мг) и через четыре часа бисептола (480 мг). Помимо этого витаминотерапия с усиленным приемом витамина С до 2 гр. в день. Через три дня прекращаю прием линкомицина и бисептола.
    Если дня через два чувствую, что воспаление возвращается (мокроты, кашель), повторяю прием еще натри дня. Вирус сам собой умирает, а воспаления блокированы.
    Как правило, после второго повтора воспаления кончаются. Витаминотерапия с обильным питьем, как минимум на месяц.
    Если опоздать с первой атакой антибиотиков с сульфаниламидами хотя бы на день, как показывает мой опыт, лечение усложняется на порядок.
    Ни какого привыкания к линкомицину и бисептолу я не заметил, хотя лечусь только ими уже более 40 лет.
    Этой весной, у меня было ОРЗ в конце февраля- начале марта.
    Внес небольшое дополнение к лечению: для блокировки возможной грибковой пневмонии, добавил в лечебный рацион флуконазол три таблетки по 150 мг, по одной таблетке через три дня. Жив здоров.
     
     

    1. И дай Вам, Н.Ф., Господь еще много здоровых и продуктивных лет.
      Но вот такой вопрос — похоже, как и в случае также стандартно из китайских очагофф пришедших ОРВИ / гриппов, похоже назревает типа тотальное вакцинирование:
      https://tass.ru/interviews/8560483?from=turbo_teaser
      что делать, и как быть, может в случае, допустим, нынешнего ковида, на перспективу озаботиться разумным химиотерапевтическим протоколом? Хотелось бы знать Ваше мнение, равно как и мнение достаточно узких спецофф — инфекционистофф.
      Л.К.

      1. В данном случае, у меня нет еще окончательного мнения.
        Случай лайт — мы имеем дело с аварией в Ухане (или где то не очень далеко от Уханя, один из честных китайцев решил показать, что готовится для глобуса в Китае).
        Другой предельный, худший, случай — коммунистический Китай опередил остальной мир лет на 5 с подготовкой бактериологического оружия. Covid19 — затравочный вирус. Уже разработаны и испытаны на людях их боевые мутации. Китай уже же располагает необходимым количеством штаммов и нейтрализующих их вакциной.
        Тогда мы имеем дело с атакой коммунистического Китая капиталистического Запада. Для победы Коммунизма — Светлого Будущего, любые жертвы допустимы. Поскольку все, что было до Коммунизма — предистория человечества…
        Если дальнейшие волны Coid19 будут усиливаться — вероятность второго сценария увеличивается.
        Пока не ясно. Добровольно вакцинироваться не известно от чего я не собираюсь.
         

      2. я бы рекомендовал именно химиопрофилактику осложнений. С вакцинацией при коронавирусных инфекциях все очень непросто.. Живой аттенуированный штамм никто не применит и все остальное это попытки компенсировать отсутствие этой возможности дополнительными НИР. Желающие могут поискать статьи описывающие успех вакцинации у котиков..
        Собственно здесь мы видим яркий пример пользы науки. Можно строить госпитали и маршировать строем в масках, можно тратить миллионы на РКИ.
         
        Однако пока мы, ученые не предложим — что именно нужно сделать, все эти усилия будут впустую или даже во вред.
         
        Инфекционная наука в РФ была самой задавленной и немодной наукой. Впрочем, это компенсируется просто бездной возможностей.. которых лишены многие наши зарубежные коллеги. В общем — теперь приходится платить.
         
        Что интересно — мы провели скрининг нескольких препаратов (компании продающие эти препараты не были заинтересованы в исследованиях ибо риск того что исследования покажут их неэффективность тоже есть..) на государственном уровне — есть большие дяди с большими хиршами и плевать что они не занимались инфекциями.. В общем — ученые инфекционисты в основном ведут исследования за свой счет. Я вскрыл более 10 тыс трупов во многих очагах инфекций и различные идеи возникали в такой вот среде. наши прогнозы были точнее..и мысли о лечении пока выглядят достаточно перспективно с точки зрения медиков-вирусологов. Но в РФ это не повод.. хирш наше все.

    1. в целом соглашусь. По цинку, есть еще вариант с карбоангидразой, например, при анемии или мальадсорбции (а, я полагаю, при данной патологии может быть и то и и то, т.е. эффекты , теоретически, должны еще и суммироваться) и есть очень неплохие эфекты при кишечных инфекциях (см. мои размышления о том что ковид кишечная инфекция больше, чем респираторная). То есть, переспективно и впрямь. .По антибиотикам все сложнее. Например, в ветеринарии давно используют две группы антибиотиков, при вирусных пневмониях и миокардитах, НЕ ДЛЯ БОРЬБЫ С БАКТЕРИЯМИ. Используются побочные эффекты — макролидные антибиотики подавляют макрофагзависимое усиление воспаления а доксициклин, как хелатирующий агент подавляет ряд металлопротеаз, включая металлопротеазу нейтрофилов (а это очень интересно в плане подавления лимфоцитарных инфильтратов и нейтрофильных и снижения экссудации и уменьшения повреждения стенки сосудов…). Видимо именно по этой причине азитромицин используется и при лечении ковида. По доксициклину пока данных мало. Нужно бы хоть докинг провести в отношении ангиотензин-превращающего фермента и отследить последствия его ингибирования доксициклином, изменения сродства к АСЕ2.
       
      Антибиотики широкого спектра действия которые сразу назначают всем сидящим дома с пневмонией не кажутся безобидным решением. Во-первых, когда больной пневмонией назначают цефалоспорин третьего поколения, то чем лечить эту больную когда она таки попадет в больницу? Во-вторых, постантибиотический дисбиоз, в ситуации когда SARS CoV2 находится в кишечнике (а это не только мое мнение) безусловно не поспособствует улучшению ситуации (провоспалительный статус иммунной системы гарантирован и это заведомо не облегчит течение болезни и, умозрительно допускаю увеличение концентрации вируса в кишечнике и, соответственно, в легких). Видимо стоит промониторить вирусную нагрузку в стуле до и после применения антибиотиков.
      Вывод — нужно безрецептурно продавать доксициклин и макролидные антибиотики и все же ограничить применение остальных антибиотиков когда больной лечится на дому.

    2. и про вакцины — похоже гуморальный иммунитет может быть нестабилен. Уровень антител быстро снижается у некоторых индивидов, иногда появление ИГМ не сопровождается приростом ИГЖ. Видимо сам факт Th1 ответа, при COVID19, это не следствие регуляции иммунного ответа организмом , а следствие активного влияния вируса , вызывающего подавление активации B клеточного ответа. Логично ожидать, что если уж вирус подавляет образование интерферона, то применение интерферона будет эффективным. В реальности этот имеет место, относительно бетта-интерферона на ранней стадии лечения. Следовательно, если антитела подавляют вирус, то эволюционный отбор будет идти в направлении подавления образования вирус-нейтрализующих антител, по аналогии с интерфероном.
       
      Неочевидно что люди переболевшие COVID19 будут безопасны и перестанут выделять вирус. ПЦР тестирование и так не обладает оптимальной чувствительностью совершенно не факт, что отрицательные результаты ПЦР у переболевшего будет говорить о тотальном исчезновении вируса а не о снижении его концентрации ниже уровня чувствительности тестов. Иммунитет у животных, при коронавирусных инфекциях часто нестерильный.. Прошло еще слишком мало времени чтобы можно было делать выводы об отсутствии рецидивов у переболевших.
       
       

      1. https://www.kommersant.ru/doc/4378217
        К последнему Вашему абзацу.
        Растолкуйте, как следует понимать содержание статьи в Коммерсанте, указанной ссылкой выше, пожалуйста, прошу Вас оченно!
        Заранее Вам признателен.
        Л.К.

        1. Собственно и на фоне IgG не очевидно что вирус будет элиминирован из организма. Да, вируса резко становится меньше, но не факт что он исчезает полностью и сразу. В случае наличия IgM к SARS CoV2 тем более нельзя рассчитывать что человек не выделяет. Не так уж и редко люди как раз и начинают болеть в этот период. Поэтому, в целом, изоляция таких личностей выглядит оправданной

  3. https://novayagazeta-ru.turbopages.org/s/novayagazeta.ru/articles/2020/06/14/85842-obrechennye-na-arbidol?promo=navbar&utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com&noredir=true
    Уважаемый господин Афонюшкин!
    Что скажете на это «кипение страстей»?
    Насколько я понял, и Анча Баранова, и китайцы — считают вполне себе допустимым широкое применение Арбидола как практически основного противовирусного обиходного средства.
    «Когда нечем ходить, ходят с бубей (с масти «бубны»)!»
    Л.К.

    1. насколько я помню, клинические испытания, проведенное китайцами не подтвердили… как и многие другие препараты, потенциально эффективные увы не прошли рандомизированные клинические исследования.
       
      Есть ряд парадоксов: испытывают обычно совсем новые или необычные молекулы (интересные ученым), при этом меньше внимания уделяется уже существующим на рынке препаратам с противовирусными активностями. Видимо компании их продающие не хотят рисковать продажами, ради эфемерной возможности подтверждения эффективности. Но такие препараты хотя-бы обкатаны на пациентах.. Отсюда мы видим попытки испытания гидроксихлорокина, ивомека (это уж совсем ни в какие ворота не лезет учитывая токсичность).
       
      с другой стороны — аптечные сети бесконтрольно продают что угодно и вовсе не факт, что рекомендуемые фармацевтами препараты не загонят пациента в могилу. С одной стороны, макролидные антибиотики (обладающие иммуномодулирующим эффектом и зарекомендовавшие себя при вирусных пневмониях на животных) купить нельзя (без рецепта). Взамен будут предложены иммуностимулирующие препараты (с перспективами усиления цитокинового шторма. повреждения клеток легких Т лимфоцитами), жаропонижающие на основе ибупрофена-парацетамола (если я прав , то риск увеличения попадания вирусов из кишечника в легкие должен вырасти), аскорбиновой кислоты (синтез коллагена и последующий фиброз..) и т.д. и т.п. Следует признать что основная масса больных занимается самолечением и важно помочь им с правильным выбором безрецептурных препаратов во избежание повышение смертности от самолечения, как минимум.
       
      Наконец, надо признать, РКИ возможны только после выработки новых гипотез о лечении. На каком-то этапе приходится придумывать новые схемы лечения и пробовать их на больных. Только после накопления клинического опыта появляется возможность проведения классических, многоцентровых испытаний лекарств. На первое место опять выходит талант врача, накопление врачебного опыта. В данной ситуации было бы крайне полезно оценивать вероятность неслучайности события (улучшения/ухудшения состояния после ввода нового компонента терапии) у идивидуального пациента или небольшой группы, в сравнении со средними величинами клинических маркеров у COVID19 больных.
       
       

          1. Указанная статья почему-то экстренно была снята с портала МК. Боятся неконтролируемого потребления в самолечении? Не могу знать!
            Л.К.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Оценить: